Práctica: Músculos respiratorios y mecánica pulmonar

 

Mecánica pulmonar

Para que se produzca un intercambio eficaz entre el aire exterior y los alveolos, se necesita una inflación y deflación rítmica del pulmón. De esta manera el aire atmosférico entra hacia el pulmón durante la inspiración y sale durante la espiración.

Músculos respiratorios

 Los músculos respiratorios generan la fuerza suficiente para que aumente el volumen del pulmón durante la inspiración y disminuya durante la espiración, provocando la entrada y salida del aire.

 

Los músculos que intervienen en una inspiración normal son el diafragma y los intercostales externos. Cuando el diafragma se contrae desciende hacia la cavidad abdominal aumentando la altura del tórax. La contracción del diafragma es la responsable de la entrada del 70% del aire que ingresa a las vías respiratorias. Al contraerse los intercostales externos, mueven las costillas hacia adelante y hacia arriba, aumentando así el diámetro anteroposterior y lateral del tórax.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diafragma

            

Intercostales externos

 

La respiración forzada se produce durante el ejercicio o en estados patológicos como el asma, bronquitis crónica o durante el resfriado. En la inspiración forzada, también intervienen el diafragma y los intercostales externos, pero además se suma la participación de los escalenos, que se dividen en anterior, medio y posterior; y  de los esternocleidomastoideos, tanto estos últimos como los escalenos ayudan a levantar la caja torácica hacia arriba. 

 

                  Músculo escaleno anterior

 

Músculo escaleno medio

                                                                                Músculo escaleno posterior

 

 

En una respiración normal, la espiración es pasiva, es decir, no se contrae ningún músculo respiratorio, sino que se produce por la relajación de los músculos inspiratorios.

 

 En una espiración forzada se relajan los músculos inspiratorios, e intervienen los músculos espiratorios, que son los músculos abdominales, especificamente el recto abdominal, los oblicuos internos y externos; y los otros músculos que también participan son los intercostales internos. Cuando se contraen los músculos abdominales aumenta la presión intraabdominal, por lo que se comprime la cavidad abdominal hacia el diafragma que esta relajado. La contracción de los intercostales internos empujan las costillas hacia abajo y hacia dentro, lo que disminuye el volúmen del tórax.

Músculo recto abdominal

 

Oblicuo externo

 

 

Oblicuo interno

 

 Intercostales internos

Gasto cardiaco

 Es el volumen de sangre bombeado por minuto a los ventrículos (su valor es similar en los 2 ventrículos). El valor normal en un individuo adulto es de unos 5 a 6 L/min. No es un valor constante ya que esta asociado a las características de la persona, como edad, postura y actividad física, para satisfacer las necesidades del cuerpo en cada situación (Fig. 1)

El gasto cardiaco depende del retorno venoso, por ello, en condiciones normales, gasto cardiaco y retorno venoso deben ser iguales.

 

(Fig. 1) El gasto cardiaco esta asociado a las características de la persona

 

Los factores determinantes del gasto cardiaco son Frecuancia cardiaca y Volúmen sistólico y estos determinantes estan regulados por factores intrínsecos o extrínsecos al sitema cardiovascular.

 

Ley de Frank-Starling

Si aumenta la precarga o volumen diastólico final, se producirá como respuesta adptativa, un aumento de la fuerza de contracción y por lo tanto aumentará el volumen de eyección. Por el contrario, la disminución del volumen diastólico final, se acompaña de una disminución de la fuerza de contracción en sístole, y del volumen de eyección (Fig. 2)

 

 

Bases fisiológicas de la electrocardiografía

El electrocardiograma (ECG) es el registro en la supeprficie corporal de los fenómenos eléctricos que ocurren durante el ciclo cardiáco, y se realiza mediante electródos unidos a un galvanómetro. Mediante la identificación de las anomalías de las ondas, segmentos e intervalos, permite identificar alteraciones funcionales y patologías cardiácas.

 

(Fig. 3)

El registro de ECG normal esta formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. La onda P resulta de la despolarización de la aurícula y coincide en el tiempo con el principio de la diástole. El complejo QRS es una serie de deflexiones rápidas de despolarización ventricular y se producen al principio de la sístole. Enseguida aparece un intervalo isoeléctrico (ST) que termina en cuanto comienza la onda T, que esta producida por la repolarización ventricular (Fig. 3).

 

 

Hemodinámica                                           (Fig. 4)

Ciencia que estudia los principios físicos que rigen el flujo de sangre por los vasos y las cavidades cardiácas. El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que pasa por una sección de un vaso sanguíneo en un minuto (ml/min). Este flujo depende de la existencia de una diferencia de presiones desde las zonas de mayor presión del árbol vascular hacia las de menor presión.

La velocidad de flujo (v) es el cociente entre el flujo sanguíneo (Q) y el área de sección (A) del vaso por el que circula la sangre: v= Q/A. Para un flujo constante, la velocidad de flujo se hace menor en los vasos de menor calibre, por ello, la velocidad de flujo disminuye progresivamente a medida que avanza desde las arterias a los capilares. Y al revés, cuando la sangre vuelve al corazón por el sistema venoso, la superficie disminuye y la velocidad de flujo aumenta.

 

 

 

La resistencia vascular es la resistencia al desplazamiento de la sangre del ventrículo. La resistencia al paso de flujo depende de la longitud y radio del vaso, asi como la viscosidad de la sangre.

Un aumento de presión intravascular produce un aumento del calibre y en consecuencia, una disminución de la resistencia del vaso. Esta propiedad se denomina distensibilidad, la cual, es 6-10 veces mayoor en las venas que en las arterias, y es mayor en las arterias pulmonares que en las sistémicas.

 

Regulación del flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo local depende de la capcidad de los propios tejidos para controlar su flujo sanuíneo de acuerdo a sus necesidades metabólicas, por ejemplo, cuando aumenta la actividad metabólica de un tejido, aumenta la producción de sustancias con acción vasodilatadora como el CO₂, para que difundan a los vasos precapilares produciendo un aumento de flujo en el tejido.

 

Flujo coronario

El flujo arterial coronario asegura el aporte de nutrientes y O₂ que necesita el corazón para funcionar. Tiene que existir un equilibrio entre la demanda de O₂ y nutrientes, y el aporte de sangre, ya que ante un aumento del gasto cardiaco, se requiere un mayor aporte de nutrientes y O₂ que se logra con un aumento del flujo coronario.

 

Circulación venosa. Retorno venoso

El retorno venoso es el volumen de sangre que circula desde los capilares hasta la aurícula derecha por unidad de tiempo. El retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales.

En las venas, la presión y la velocidad de la sangre son menores que en las arterias, las paredes son más delgadas y distensibles, por lo que poseen la capacidad de almacenar parte importante del volumen de sangre. Por ello otra función del sistema venoso es la regulación del volumen circulante sanguíneo (Fig. 5).

                                         (Fig.5) Retorno venoso

 

El retorno venosos esta determinado por 3 mecanismos con acción de bombeo:

-La actividad de bombeo cardiaco

-Gradiante de presiones

-Mecánica respiratoria

 

Presión Venosa Central (PVC)

Esta presión es aquella que existe en la aurícula derecha y en las grandes venas del tórax. Su valor esta entre 0 y 5 mmHg y depende del equilibrio entre el gasto cardiaco y el retorno venoso. Si el corazón bombea menos sangre de la que llega por las venas, la PVC aumenta, y si el gasto cardiaco aumenta la PVC disminuye.

 

Presión Venosa Periférica (PVP)

Esta presión es la existente en las venas extratorácicas y extracraneales; su nivel varía dependiendo del territorio venoso y de la situación postural, por ejemplo: en la base del cuello la presión venosa es de 0 mmHg, por lo que las venas yugulares se encuentran colapsadas.

 

Circulación capilar

Es el territorio vascular donde tiene lugar el intercambio de gases y nutrientes entre la sangre circulante y el líquido intersticial que rodea las células. Se caracteriza por tener baja presión, velocidad lenta y elevada superficie que facilitan dicho intercambio. La densidad capilar varía en función de las necesidades de flujo sanguíneo en los tejidos, siendo mayor en aquellos con uu requerimiento más elevado de Oxígeno.

 Los principales mecanismos de intercambio capilar son: Difusión y Filtración. La difusión consiste en el paso de una molécula a través de la pared capilar gracias a la diferencia de concentración a ambos lados de ella. La filtración esta limitado para moléculas muy grandes, ya que consiste en el paso de líquidos insolubles en lípidos a través de la membrana capilar por medio de poros, a favor de un gradiante de presiones hidrostática y osmótica. En el extremo arterial predomina la filtración y en el extremo venoso, la reabsorción capilar.
 

El mecanismo que determina  el flujo por filtración se conoce como Equilibrio de Starling y esta determinado por la diferencia entre presión hidrostática y osmótica (Fig. 6).

                                          (Fig. 6) Presión hidrostática y osmótica.

La presión hidrostática capilar es la que ejerce la sangre contra la pared y tiende a hacer salir líquido hacia el espacio intersticial. La presión hidrostática no es constante, ya que en el extremo arterial es mayor que en el venoso. Se detertermia por los cambios en las resistencias precapilares y poscapilares.

La presión oncótica capilar es la presión osmótica creada por las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina), esta presión tiende a evitar el paso de líquido hacia el intersticio. Debido a que las proteínas plasmáticas no pueden atravesar la membrana capilar, la presión oncótica intersticial es casi cero.

 

 

 

 

 

 

 

 

Práctica 3

Sistema eléctrico del corazón

 

Este sistema esta formado por 3 partes muy importantes: El nodo sinusal, nodo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje.

El nodo sinusal esta ubicado en la parte posterosuperior de la aurúcula derecha, en la entrada de la vena cava superior, es practicamente, el marcapasos natural del corazón. Desde este nodo se desplaza el impulso eléctrico, el cual, genera las señales que le indican al corazón cuando latir. Después las señales eléctricas pasan desde las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV. 

 

El sistema His-Purkinje  lleva las señales eléctricas a lo largo de los ventrículos para que éstos se contraigan. Este sistema incluye:
o Haz de His (donde inicia el sistema)
o Haz de rama derecha
o Haz de rama izquierda
o Fibras de Purkinje (final del sistema) 

 

Señales eléctricas y flujo de sangre

 

El nodo sinoauricular produce normalmente 60-100 señales eléctricas por minuto. El movimiento de las señales eléctricas causan la contracción y la relajación de las cavidades del corazón. Cuando todo esto ocurre correctamente, el sistema de conducción responde automaticamente a las necesidades cambiantes de Oxígeno del cuerpo.

 

 

 

Al incrementar nuestra actividad física, necesitamos más Oxígeno, por lo que nuestro corazón late más rápido. Por lo tanto al estar en reposo necesitamos menos Oxígeno.

 

Cualquier tipo de ritmo anormal del corazón, se le llama arritmia y en este caso puede no suministrar suficiente sangre al cuerpo.

 

La siguiente imagen representa el ciclo cardiáco:
 

 

 

 

 

 

 

 

 

Práctica 2

Esta práctica consistió en ubicar las venas y arterias principales.

En la imágenes que se muestran acontinuación, podremos observar las venas principales, además de una breve descripción.

En esta imágen se puede apreciar con claridad la vena cava superior, la cual proviene de la aurícula derecha.

 

Arriba de la vena cava superior, encontramos una vena que se ramifica en dos en forma de "Y" , estas son las venas braquiocefálicas derecha e izquierda correspondientemente.

Aquí encontramos las venas pulmonares, superior e inferior derechas, y al otro costado, las venas pulmonares superior e inferior izquierdas.

 En la imágen superior se puede observar la vena yugular externa derecha y en la foto inferior se esta señalando la vena yugular interna.

 

En esta imágen ubicamos una de las venas pulmonares.

 

 

  Aquí se puede ver la vena cava inferior y las venas hepáticas que se salen de la misma.

  

 

La imagen izquierda nos muestra la vena porta y en la imagen derecha nos señala que enseguida de dicha vena localizamos la vena mesentérica superior.  

 

 

Aquí podemos observar la vena mesentérica inferior en esta imagen

 

 

 

En estas 2 imágenes se muestran las dos venas renales, la derecha e izquierda, además, podemos darnos cuenta que su morfología es algo diferente.

 

Aquí se puede observar la vena iliaca común derecha

 

 

Acontinuación se muestran las arterias principales:

 

En esta foto se puede apreciar la aorta ascendente.

 

 

El arco aórtico lo podemos localizar en este dibujo.

 

 

 

En esta foto se ve  la arteria braquiocefálica, y se aprecia que emerge de la misma, otra arteria llamada carótida común, la cual se muestra en la siguiente imágen.

 

 

    Aquí se observa la arteria subclavia, encontrandose a un costado de la carótida común.

En la imágen siguiente se alcanza a ver la primera parte de la arteria axilar.

 

 

Localizamos la aorta torácica descendente en este dibujo.

 

 

 

 

 

De este lado se observa la aorta abdominal, y de este otro ladose puede apreciar que de la misma arteria emerge otra llamada arteria celiáca. 

 

  

 

Por último vemos una arteria que desciende hacia una de la pierna derecha, esta es la arteria iliáca externa.

 

Resumen semana 2

Generación y conducción del impulso cardiáco

El impulso cardiáco se genera espontáneamente en el nodo sinoauricular (NSA). Este último actúa como el marcapasos fisiológico del corazón, siendo ásí el responsable de la frecuencia cardiáca. Los impulsos generados en el NSA se propagan hasta que todas las células cardiácas son excitadas (respuesta de <<Todo o nada>>). La despolarización iniciada en el NSA se propaga a través de las aurículas y a través de los tractos internodales, hacia el nodo auriculoventricular (NAV). Desde el NAV, el impulso se propaga a través de la rama común del Haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta las fibras de Purkinje, a todas las partes de los ventrículos (Fig. 1.0). La rápida velocidad de conducción intraventricular (0.3 - 4 m/s) tiene como función permitir que ambos vnetrículos se contraigan de forma sincrónica en un corto espacio de tiempo, escencial para que el corazón realice la función de bomba de manera eficaz.

(Fig. 1.0) Conducción del impulso cardiáco

 

  

Potencial de acción cardiáco

Todas las células del corazón son excitables, pero no todas son automáticas. Las células del sistema de generación y conducción, además de ser excitables, son automáticas, pues tienen la capacidad de generar rítmica y espontáneamente una despolarización y desarrollar un potencial de acción.  Mientras tanto, las células auriculares y ventriculares no son automáticas, ya que su potencial de acción sólo se desarrolla cuando les llega el impulso cardíaco procedente del nodo sinoauricular. Este potencial se inicia con la entrada de cargas positivas (Na⁺) en la célula, lo cual origina una rápida despolarización, llamada también fase 0, mientras que la salida de K⁺ produce la repolarización.  La repolarización o fase 1 confiere una forma de pico gráficamente. La siguiente, es la fase 2 o meseta, donde la velocidad de repolarización disminuye, y por último en la fase 3, la velocidad de repolarización aumenta de nuevo y el potencial de membrana vulve a alcanzar los valores negativos previos al comienzo de la despolarización (Fig. 1.1).

 

(Fig. 1.1) Potencial de acción cardiáco registrado en una célula que genera respuestas rápidas Na⁺ dependientes.

 

Periodo refractario

 

Cuando una célula cardiáca ya ha generado un potencial de acción, ésta no puede generar otro nuevo durante cierto tiempo. Esto ocurre debido a que los canales de sodio se encuentran inactivos, impidiendo la entrada de sodio, permaneciendo así hasta la fase 3. A este periodo en que no se puede generar un nuevo potencial de acción se le conoce como periodo refractario absoluto. A medida que la célula se repolariza, inicia el periodo refractario efectivo, durante el cual, un estímulo mayor que el umbral puede producir una solo una respuesta local. Sigue la fase de repolarización y empieza el periodo refrectario relativo, donde un estímulo ya es capaz de inducir un potencial de acción propagado, pero como en este periodo aun no se han reactivado los canales de Sodio, si se genera un potencial de acción prematuro, éste tendrá una amplitud y duración menor que el de los potenciales de acción generales (Fig. 1.2).

                    (Fig. 1.2). Los periódos refractarios del corazón

Acoplamiento excitación-contracción

 

El principal determinante de la contracción cardiáca es el aumento de la concentración de  Ca²⁺ en el citoplasma de los cardiomiocitos debido a la entrada de Ca²⁺ extracelular por medio de un gradiante electroquímico a través de canales de Ca²⁺ tipo L, que se activan durante la fase 2 del potencial de acción (se puede observar en la Fig.1.1). Pero no solo se debe a la entrada de Ca²⁺, también su liberación  desde el retículo srcoplasmático.                                                   

                                                                                          (Fig. 1.3)

La contracción se produce cuando el Ca²⁺ se une a la Troponina C, permitiendo la formación de enlaces entre la miosina y la actina, produciendo el deslizamiento progresivo de los filamentos de actina entre los de miosina (Fig. 1.3).

 

                         

 (Fig. 1.4)

Cuando ha concluido la sístole, comienza la relajación. El Ca²⁺ se disocia de la Troponina C y los filamentos de actina y miosina regresan a la posición previa a la contracción (Fig. 1.4).

 

 
 Ciclo Cardiáco

El ciclo cardiáco se divide en 4 fases: Contracción isovolumétrica, Eyección, Relajación isovolumétrica y fase de llenado ventricular. Las 2 primeras constituyen la sístole ventricular y las otras 2,la diástole ventricular (Fig. 1.5).

La contracción isovolumétrica se inicia con los ventrículos llenos y las válvulas mitral, tricúspide, pulmonar y aórtica cerradas; ésta contracción aumenta la presión de la sangre en el interior, provocando que la válvula aórtica y pulmonar se abran, finalizando la contracción isovolumétrica y comenzando la fase de eyección,donde primero hay una salida rápida de sangre y otra más lenta. Mientras la sangre sale de los ventrículos, su presión va disminuyendo, por lo que la válvula aórtica y pulmonar se cierran, finalizando la fase de eyección. Pero aquí,aún queda sangre en el ventrículo, éste es el volumen sistólico final.

Inicia la relajación isovolumétrica, con la que comienza la diástole ventricular, donde la presión ventricular disminuye, y cuando ésta es menor a la de la aurícula izquierda, se abre la válvula mitral, finalizando así la relajación isovolumétrica y comenzando la fase de llenado ventricular. Esta fase, es la más larga y consta de 3 subfases: una de llenado rápido (donde pasa de la aurícula al ventrículo, más de la mitad del volumen diastólico final), una más lenta (Diástasis), y una tercera que es la sístole auricular . A medida que se produce  el llenado ventricular, la presión en éste va aumentando hasta que es superior a la de la aurícula, se cierra la válvula mitral y finaliza la fase de llanado, terminando un ciclo cardiáco.

Cabe mencionar, que las presiones que alcanza el ventrículo derecho son menores que las del izquierdo, debido a que la resistencia del circuito arterial pulmonar es menor a la del sistémico, y las fases de contracción y relajación isovolumétricas son más cortas también en dicho ventrículo.

(Fig. 1.5) Como es fácil apreciar, son los cambios de presión y volumen los responsables de la apertura y cierre de las válvulas, y a su vez éstas delimitan el final y el comienzo de las diferentes fases del ciclo cardiáco

Durante el ciclo cardiáco se ascultan 4 ruidos cardiácos (Fig. 1.5). El primero se origina por el cierre  de las válvulas auriculoventriculares durante la fase de contracción isovolumétrica. El segundo ruido es más breve y agudo, y se produce cuando la presión intraventricular disminuye por debajo de la presión arterial pulmonar y aórtica. Los otros 2 ruidos se ascultan con más dificultad.