Resumen semana 2

Generación y conducción del impulso cardiáco

El impulso cardiáco se genera espontáneamente en el nodo sinoauricular (NSA). Este último actúa como el marcapasos fisiológico del corazón, siendo ásí el responsable de la frecuencia cardiáca. Los impulsos generados en el NSA se propagan hasta que todas las células cardiácas son excitadas (respuesta de <<Todo o nada>>). La despolarización iniciada en el NSA se propaga a través de las aurículas y a través de los tractos internodales, hacia el nodo auriculoventricular (NAV). Desde el NAV, el impulso se propaga a través de la rama común del Haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta las fibras de Purkinje, a todas las partes de los ventrículos (Fig. 1.0). La rápida velocidad de conducción intraventricular (0.3 - 4 m/s) tiene como función permitir que ambos vnetrículos se contraigan de forma sincrónica en un corto espacio de tiempo, escencial para que el corazón realice la función de bomba de manera eficaz.

(Fig. 1.0) Conducción del impulso cardiáco

 

  

Potencial de acción cardiáco

Todas las células del corazón son excitables, pero no todas son automáticas. Las células del sistema de generación y conducción, además de ser excitables, son automáticas, pues tienen la capacidad de generar rítmica y espontáneamente una despolarización y desarrollar un potencial de acción.  Mientras tanto, las células auriculares y ventriculares no son automáticas, ya que su potencial de acción sólo se desarrolla cuando les llega el impulso cardíaco procedente del nodo sinoauricular. Este potencial se inicia con la entrada de cargas positivas (Na⁺) en la célula, lo cual origina una rápida despolarización, llamada también fase 0, mientras que la salida de K⁺ produce la repolarización.  La repolarización o fase 1 confiere una forma de pico gráficamente. La siguiente, es la fase 2 o meseta, donde la velocidad de repolarización disminuye, y por último en la fase 3, la velocidad de repolarización aumenta de nuevo y el potencial de membrana vulve a alcanzar los valores negativos previos al comienzo de la despolarización (Fig. 1.1).

 

(Fig. 1.1) Potencial de acción cardiáco registrado en una célula que genera respuestas rápidas Na⁺ dependientes.

 

Periodo refractario

 

Cuando una célula cardiáca ya ha generado un potencial de acción, ésta no puede generar otro nuevo durante cierto tiempo. Esto ocurre debido a que los canales de sodio se encuentran inactivos, impidiendo la entrada de sodio, permaneciendo así hasta la fase 3. A este periodo en que no se puede generar un nuevo potencial de acción se le conoce como periodo refractario absoluto. A medida que la célula se repolariza, inicia el periodo refractario efectivo, durante el cual, un estímulo mayor que el umbral puede producir una solo una respuesta local. Sigue la fase de repolarización y empieza el periodo refrectario relativo, donde un estímulo ya es capaz de inducir un potencial de acción propagado, pero como en este periodo aun no se han reactivado los canales de Sodio, si se genera un potencial de acción prematuro, éste tendrá una amplitud y duración menor que el de los potenciales de acción generales (Fig. 1.2).

                    (Fig. 1.2). Los periódos refractarios del corazón

Acoplamiento excitación-contracción

 

El principal determinante de la contracción cardiáca es el aumento de la concentración de  Ca²⁺ en el citoplasma de los cardiomiocitos debido a la entrada de Ca²⁺ extracelular por medio de un gradiante electroquímico a través de canales de Ca²⁺ tipo L, que se activan durante la fase 2 del potencial de acción (se puede observar en la Fig.1.1). Pero no solo se debe a la entrada de Ca²⁺, también su liberación  desde el retículo srcoplasmático.                                                   

                                                                                          (Fig. 1.3)

La contracción se produce cuando el Ca²⁺ se une a la Troponina C, permitiendo la formación de enlaces entre la miosina y la actina, produciendo el deslizamiento progresivo de los filamentos de actina entre los de miosina (Fig. 1.3).

 

                         

 (Fig. 1.4)

Cuando ha concluido la sístole, comienza la relajación. El Ca²⁺ se disocia de la Troponina C y los filamentos de actina y miosina regresan a la posición previa a la contracción (Fig. 1.4).

 

 
 Ciclo Cardiáco

El ciclo cardiáco se divide en 4 fases: Contracción isovolumétrica, Eyección, Relajación isovolumétrica y fase de llenado ventricular. Las 2 primeras constituyen la sístole ventricular y las otras 2,la diástole ventricular (Fig. 1.5).

La contracción isovolumétrica se inicia con los ventrículos llenos y las válvulas mitral, tricúspide, pulmonar y aórtica cerradas; ésta contracción aumenta la presión de la sangre en el interior, provocando que la válvula aórtica y pulmonar se abran, finalizando la contracción isovolumétrica y comenzando la fase de eyección,donde primero hay una salida rápida de sangre y otra más lenta. Mientras la sangre sale de los ventrículos, su presión va disminuyendo, por lo que la válvula aórtica y pulmonar se cierran, finalizando la fase de eyección. Pero aquí,aún queda sangre en el ventrículo, éste es el volumen sistólico final.

Inicia la relajación isovolumétrica, con la que comienza la diástole ventricular, donde la presión ventricular disminuye, y cuando ésta es menor a la de la aurícula izquierda, se abre la válvula mitral, finalizando así la relajación isovolumétrica y comenzando la fase de llenado ventricular. Esta fase, es la más larga y consta de 3 subfases: una de llenado rápido (donde pasa de la aurícula al ventrículo, más de la mitad del volumen diastólico final), una más lenta (Diástasis), y una tercera que es la sístole auricular . A medida que se produce  el llenado ventricular, la presión en éste va aumentando hasta que es superior a la de la aurícula, se cierra la válvula mitral y finaliza la fase de llanado, terminando un ciclo cardiáco.

Cabe mencionar, que las presiones que alcanza el ventrículo derecho son menores que las del izquierdo, debido a que la resistencia del circuito arterial pulmonar es menor a la del sistémico, y las fases de contracción y relajación isovolumétricas son más cortas también en dicho ventrículo.

(Fig. 1.5) Como es fácil apreciar, son los cambios de presión y volumen los responsables de la apertura y cierre de las válvulas, y a su vez éstas delimitan el final y el comienzo de las diferentes fases del ciclo cardiáco

Durante el ciclo cardiáco se ascultan 4 ruidos cardiácos (Fig. 1.5). El primero se origina por el cierre  de las válvulas auriculoventriculares durante la fase de contracción isovolumétrica. El segundo ruido es más breve y agudo, y se produce cuando la presión intraventricular disminuye por debajo de la presión arterial pulmonar y aórtica. Los otros 2 ruidos se ascultan con más dificultad.